Профилактика не кариозных поражений твердых тканей зубов.

      Не кариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой разнообразные по клиническим проявлениям и происхождению группы заболеваний.

      По данным эпидемиологического стоматологического обследования, средняя распространенность не кариозных поражений эмали зубов у 12-летних детей России (1999) составляет 43,5%, из них флюороз - 6,8%; у 15-лет­них подростков эти показатели составляют соответственно 41,7 и 6,9%.

      Не кариозные поражения с учетом международной классификации болезней (ВОЗ) подразделяют на основные группы:

      I.      Нарушения развития и прорезывания зубов.

1.       Аномалии размера и формы - сращение, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.
2.       Крапчатые зубы - эндемическая крапчатость эмали (флюороз).
3.       Нарушения формирования зубов - гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).
4.       Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный амело-, дентино- и одонтогенез.
5.       Врожденный сифилис - зубы Гетчинсона, тутовые моляры.
6.       Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

      II.      Поражения твердых тканей зубов.

1.       Чрезмерное стирание.
2.       Истирание зубов - в результате неправильной чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей.
3.       Эрозия.
4.       Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания.
5.       Другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.

      III.      Повреждения внутренних структур органов полости рта.

1.       Перелом коронки зуба в пределах эмали или дентина, вскрытие пульпы.
2.       Перелом корня зуба.
3.       Вывих зуба.

      Гипоплазия - недоразвитие твердых тканей зуба в период их роста и формирования.

      Различают гипоплазию системную (общую) и местную.

      Системная гипоплазия является следствием различных патологических процессов в организме, при которых нарушается или угнетается функция амелобластов, а нередко и одонтобластов, что приводит к нарушению минерализации эмали и дентина.

      Гипоплазия развивается вследствие действия различных факторов:

•       эндогенных (аномалии закладки клеток зародыша);
•       экзогенных (факторы, неблагоприятно влияющие на клетки плода или органа).

      Системная гипоплазия временных зубов формируется во внутриутробном периоде и связана с нарушениями в организме беременной. Системная гипоплазия постоянных зубов связана с перенесенными тяжелыми инфек­ционными заболеваниями, рахитом, расстройствами пищеварительного тракта (диспепсиями), недостаточностью эндокринных желез (особенно паращитовидных), нарушением обменных процессов.

      Локализация гипоплазии на коронке зуба, также как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6 месяце после рождения.

      Местная гипоплазия связана с нарушением обмена веществ в локализованном участке вблизи зачатков постоянных зубов, возникающем вследствие воспалительного процесса в области верхушки корня временного зуба, или с травмой развивающегося фолликула. Чаще всего местная гипоплазия наблюдается на премолярах, зачатки, которых располагаются между корнями временных моляров.

      Выраженность клинической картины гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания. При легкой форме отмечают меловидные пятна, симметрично расположенные на вестибулярной поверхности одноименных зубов. Размер пятен различный, но наружный слой эмали гладкий и блестящий. В более тяжелых случаях гипоплазия проявляется в виде точечных чашеобразных углублений, поперечных борозд, расположенных на определенном уровне. При тяжелых формах заболевания имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия), а в ряде случае» и недоразвитие дентина. В таком случае коронка зуба приобретает форму, отличную от характерной для данной группы зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера).

      Гипоплазию необходимо дифференцировать с начальными и поверхностными формами кариеса (табл.). При гипоплазии белые пятна множественные, обычно на симметричных группах зубов, поверхность зуба гладкая, не окрашивается красителями. При кариесе белое пятно одиночное, чаще локализуется в пришеечной области, окрашивается 2% раствором: метиленового синего.

      Профилактика системной гипоплазии.

•       забота о здоровье беременной женщины и новорожденного;
•       стоматологическое просвещение в женских консультациях и детских поликлиниках;
•       назначение поливитаминных комплексов беременным («Прегнавит»);

      Профилактика местной гипоплазии заключается в предупреждении кариеса временных зубов или его своевременном лечении, чтобы не допустить развития воспалительного процесса в периодонте.

      Флюороз - заболевание, возникающее вследствие воздействия на организм повышенных концентраций фторида. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.

      Согласно международной классификации Dean, различают следующие формы флюороза:

•       сомнительная;
•       очень слабая;
•       слабая;
•       средняя;
•       тяжелая.

      Флюороз является эндемическим заболеванием, этиология которого до конца не выяснена. Предполагается, что высокая концентрация соедине­ний фтора оказывает токсическое действие на амелобласты, что ведет к нарушению формирования эмали. Он распространен в районах с повышенным содержанием фторида в окружающей среде, в частности, в питьевой воде. В местностях с умеренным климатом флюороз наблюдается при концентрации фторида в питьевой воде, превышающей 1 мг/л. При стоматологическом обследовании этих районов флюороз был выявлен у 25% 12-летних детей и у 27% 15-летних подростков.

      Согласно классификации В. К. Патрикеева (1956), в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают:

•       штриховую форму (характеризуется появлением меловидных линий на вестибулярной поверхности резцов);
•       пятнистую (наличие меловидных пятен значительных размеров на вестибулярной поверхности зубов);
•       меловидно-крапчатую (на фоне меловидной эмали видны участки пигментации в виде точек и коричневых пятен, изменяющих цвет коронки);
•       эрозивную;
•       деструктивную.

      Первые три формы протекают без потери тканей зуба. Эрозивная и деструктивная, помимо изменения цвета коронок зубов, характеризуются убылью эмали.

      Флюороз необходимо дифференцировать от кариеса в стадии пятна и системной гипоплазии (табл.). При флюорозе пятна множественные, обширные, проявляются с момента прорезывания зубов и не окрашиваются 2% раствором метиленового синего. В отличие от гипоплазии поражены все зубы, а не отдельные группы зубов.

      Профилактические мероприятия в эндемическом очаге флюороза делятся на коллективные и индивидуальные меры профилактики.

      Коллективные мероприятия предусматривают:

•       замену источника водоснабжения с повышенным содержанием фторида на другой, с меньшей концентрацией;
•       постройку водоочистительных станций для дефторирования питьевой воды.

      Индивидуальные меры профилактики флюороза в эндемическом очаге должны проводиться с момента рождения ребенка.

      Они включают:

•       грудное вскармливание ребенка;
•       рациональное питание: ограничение в пищевом рационе продуктов. богатых фтором (морская рыба, животное масло, шпинат и др.), за­мена питьевой воды молоком и соками, дополнительное введение в пищу витаминов C и B, глюконата кальция;
•       использование зубных паст, содержащих Ca, P, микроэлементы;
•       применение средств, повышающих резистентность эмали зубов (апп­ликации водного 3% раствора «Ремодента», 7-10 процедур через день. 10% раствора глюконата кальция - 3-5 процедур);
•       вывоз детей на летний период из эндемического района;
•       ежегодная замена водоисточника на 3-4 месяца в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в зна­чительной степени снижает процесс поражения зубов флюорозом.

      Стирание твердых тканей зуба - убыль твердых тканей зуба, возника­ющая в основном в результате механического трения между твердыми тка­нями зубов (жевательные поверхности зубов).

      Физиологическая убыль твердых тканей зубов происходит у каждого человека и является результатом функции жевания. Установлена прямая зависимость физиологического истирания и стирания от возраста.

      Наряду с физиологическим истиранием встречается и патологическое, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в групп; или во всех зубах. Признаками таких изменений могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур. Например, при прямом прикусе создаются благоприятные условия для стирания резцов. При отсутствии моляров, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка.

      Истирание (клиновидный дефект) - убыль твердых тканей зуба в виде клина, возникающая в результате механического трения между твердыми (зубная щетка и придесневая область) и мягкими тканями полости рта (слизистой щеки и вестибулярными поверхностями зубов). Следует отметить, что круговая мышца рта и пищевой комок при акте жевания также, по-ви­димому, могут истирать твердые ткани фронтальных зубов.

      У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до уровня маргинальной десны вследствие воздействия продуктов переработки. У рабочих химических заводов, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное истирание эмали зубов.

      Нередко повышенное истирание зубов встречается при ряде эндокринных расстройств - нарушении функции щитовидной, паращитовидных желез, гипофиза и др. Механизм истирания при этом обусловлен снижением структурной резистентности тканей.

      Эрозия зуба - прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Важная роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводится эндокринным нарушениям, в частности, гиперфункции щитовидной железы. Также в возникновении данной патологии играет роль механическое воздействие (жесткой зубной щетки и зубно­го порошка) и употребление в пищу большого количества цитрусовых и их соков.

      Для предупреждения этих поражений в первую очередь необходимо устранить причины их возникновения.

      Пациентам с патологической стираемостью, истираемостью и эрозией эмали следует воздерживаться от употребления кислой и острой пищи. Рекомендуется пить соки или другие кислотосодержащие растворы через соломинку. После каждого приема пищи рот необходимо прополоскать, чтобы снизить воздействие кислоты на эмаль зубов.

      При наличии профессиональных вредностей необходимо улучшить условия труда и соблюдать правила техники безопасности, а также работать в респираторах и полоскать полость рта водой несколько раз в течение дня, чтобы удалить частицы производства.

      При чистке зубов следует использовать очень мягкую и мягкую зубную щетку и фторидсодержащие зубные пасты, уменьшающие чувствительность эмали.

      Для повышения резистентности эмали зубов необходимо применять реминерализирующие растворы, фторидсодержащие препараты (лаки, гели, полоскания), электрофорез 0,2% раствора фторида натрия.

      К числу общеукрепляющих средств относится витаминотерапия - прием витаминов A, B, C, D (курс 1 месяц в течение полугода).

      Дифференциально-диагностические признаки кариеса в стадии меловидного пятна, гипоплазии и флюороза.